Η σύνδεση μεταξύ αυτοάνοσων νοσημάτων και ψυχιατρικών διαταραχών αναγνωρίζεται όλο και περισσότερο ως πολυπαραγοντική και βιολογικά θεμελιωμένη. Ο αυξανόμενος όγκος ερευνητικών δεδομένων τεκμηριώνει ότι οι δυσλειτουργίες του ανοσοποιητικού συστήματος επηρεάζουν τη λειτουργία του κεντρικού νευρικού συστήματος (ΚΝΣ), τροποποιώντας τη συναισθηματική και γνωστική σφαίρα του ατόμου. Παράλληλα, η ψυχική δυσφορία και το χρόνιο στρες επιδρούν στην ανοσορρύθμιση, εντείνοντας ή και πυροδοτώντας αυτοάνοσες αντιδράσεις.
Τα αυτοάνοσα νοσήματα χαρακτηρίζονται από εσφαλμένη ενεργοποίηση του ανοσοποιητικού συστήματος, το οποίο στρέφεται κατά των ίδιων των ιστών του οργανισμού. Νοσήματα όπως ο συστηματικός ερυθηματώδης λύκος (ΣΕΛ), η ρευματοειδής αρθρίτιδα, η σκλήρυνση κατά πλάκας (ΣΚΠ), η θυρεοειδίτιδα Hashimoto και η κοιλιοκάκη, συσχετίζονται με υψηλότερη συχνότητα εμφάνισης κατάθλιψης, αγχώδους διαταραχής, γνωστικής δυσλειτουργίας και, σε ορισμένες περιπτώσεις, ψύχωσης.
Οι βιολογικοί μηχανισμοί που εξηγούν αυτή τη συσχέτιση περιλαμβάνουν τη νευροφλεγμονή, την παραγωγή κυτταροκινών και τη διαταραχή του άξονα υποθαλάμου-υπόφυσης-επινεφριδίων (HPA). Οι προφλεγμονώδεις κυτταροκίνες όπως η IL-6, η TNF-α και η IL-1β διαπερνούν τον αιματοεγκεφαλικό φραγμό και επηρεάζουν τη νευροδιαβίβαση, ιδίως τη σεροτονινεργική και ντοπαμινεργική λειτουργία. Επιπλέον, η χρόνια ενεργοποίηση του HPA άξονα οδηγεί σε υπερκορτιζολαιμία, με νευροτοξικές επιδράσεις σε περιοχές όπως ο ιππόκαμπος και η προμετωπιαία έλικα.
Από την άλλη πλευρά, οι ψυχιατρικές διαταραχές, ιδίως η μείζων καταθλιπτική διαταραχή και η διαταραχή μετατραυματικού στρες, έχουν αποδειχθεί ότι σχετίζονται με ανοσολογικές μεταβολές: μείωση της λειτουργίας των κυττάρων ΝΚ (Natural Killer), αύξηση των προφλεγμονωδών κυτταροκινών και μεταβολή της ανοσολογικής ισορροπίας Th1/Th2. Το χρόνιο ψυχολογικό στρες λειτουργεί ως ανοσοτροποποιητικός παράγοντας, δυνητικά επιταχύνοντας την εμφάνιση ή την έξαρση αυτοάνοσων νοσημάτων.
Κλινικά, η διάγνωση ψυχιατρικών συμπτωμάτων σε ασθενείς με γνωστό αυτοάνοσο νόσημα απαιτεί αυξημένη ευαισθησία. Τα συμπτώματα ενδέχεται να μην είναι μόνο αντιδραστικά στη σωματική νόσο, αλλά και ενδογενώς προκαλούμενα από τη φλεγμονώδη διεργασία. Για παράδειγμα, στη νευροψυχιατρική εκδήλωση του ΣΕΛ, παρατηρούνται καταθλιπτικά και ψυχωτικά συμπτώματα που αντανακλούν άμεση εγκεφαλική συμμετοχή. Παρόμοια, στη ΣΚΠ, η κατάθλιψη μπορεί να είναι πρώιμη εκδήλωση της νόσου, ανεξάρτητα από τη σωματική αναπηρία.
Η θεραπευτική προσέγγιση απαιτεί συνεργασία ψυχιάτρου και ειδικών αυτοάνοσων νοσημάτων. Η χρήση αντικαταθλιπτικών και αγχολυτικών παραγόντων συχνά είναι αποτελεσματική, ενώ σε ορισμένες περιπτώσεις ενδείκνυται η ανοσοτροποποιητική αγωγή ως θεραπεία και των ψυχιατρικών συμπτωμάτων. Επιπλέον, η ψυχοθεραπευτική υποστήριξη συμβάλλει στην ενίσχυση της συμμόρφωσης στη θεραπεία, στη μείωση του στρες και στην ψυχολογική προσαρμογή σε μια χρόνια πάθηση.
Συμπερασματικά, η συννοσηρότητα ψυχιατρικών και αυτοάνοσων διαταραχών δεν είναι συμπτωματική, αλλά βιολογικά διασυνδεδεμένη. Η ολοκληρωμένη φροντίδα των ασθενών προϋποθέτει διαγνωστική επαγρύπνηση, διεπιστημονική συνεργασία και ψυχοσωματική προσέγγιση της υγείας.